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La compétence en tabacologie est-elle soluble dans l'industrie pharmaceutique (DG Sanco, Commission Européenne) ?

En 2003, la Commission Européenne de Bruxelles mandatait la coalition Réseau Européen de Prévention du Tabagisme (ENSP) de rédiger un rapport sur le tabac oral suédois Snus interdit de vente ailleurs dans l'Union Européenne depuis 1992. Celle-ci confiait à son tour le dossier à une organisation de recherche hollandaise, qui concluait en demandant la levée de l’interdiction de la vente de ce produit : “Lift the ban on oral tobacco”.

Ceci n’eut pas l’heur de plaire à l’ENSP qui passa le rapport au Kärcher pour aboutir au rapport Status report on oral tobacco à la conclusion inverse : le Snus doit rester proscrit, quand bien même il protège des risques du tabagisme. Combien de temps va durer le massacre demandions nous dans notre article Lever l'interdiction du Snus : un défi démocratique aux lobbys de Bruxelles. Car cette décision a certainement entrainé des millions de morts anticipées de fumeurs dépendants [1].

Clive Bates, dont nous avons déjà mentionné les efforts [2] raconte les détails de cette falsification scientifique dans un nouvel article. Imaginons avec lui ce qui se serait passé si c’étaient des scientifiques stipendiés par Big Tobacco qui étaient à la manoeuvre. Non, les falsificateurs roulent pour Big Pharma, vous savez cette petite industrie qui donne des leçons d’éthique à tout le monde et vend une nicotine plus propre que propre. La Commission, qui prépare une révision de la Directive sur le Tabac sous l'autorité de John Dalli, serait inspirée de ne pas recommencer à dissoudre les options de réduction du risque du tabagisme dans l'industrie du médicament.

Pardon, c’est en anglais. N’hésitez pas à utiliser les outils de traduction automatique si besoin.

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Tipp-Ex away the truth about safer alternatives to smoking

Campaigning by so-called health groups to ban much less hazardous alternatives to smoking is dangerous, unethical, lazy with facts and utterly without regard for the people they are supposedly trying to help – see my detailed post Death by regulation. 

But they go to a whole new level of awfulness – evil maybe – when it is done with deliberate deception and falsification.  When that happens, it becomes something much darker – in fact as bad, and as deadly, as the worst excesses of tobacco industry PR.  And that is what happened – they used Tipp-Ex [Whiteout] to erase inconvenient truths in a report intended to inform science based policy on alternatives to smoking.

It is with real dismay that we have to confront the deliberate falsification of a scientific assessment of smokeless tobacco by a European ‘health’ group, the European Network on Smoking Prevention, as it was known at the time.  The Swedish newspaper Aftonbladet takes up the story… (in translation below assisted by Google Chrome).

AFTONBLADET , 16 September 2012, Oskar Forsberg HOW THEY COVERED UP THE SNUS REPORT EU research didn’t suit tobacco opponents – so they resorted to Tipp-ex. Facts Sales of snus have been banned in the EU since 1992. When Sweden entered the EU it got a permanent exemption from the ban on the grounds that it would not sell snus to other EU countries. In April 2012 Aftonbladet revealed that EU Parliament was proposing to ban flavours in tobacco. This would, in practice, ban Swedish snus which has always had flavours. The news was received with massive criticism. Falsified results Anti-snus lobbyists ENSP were charged by the EU Commission to map out snus in Europe. They, in turn, hired a Dutch company – which in its report drew the conclusion that the snus ban ought to be lifted across the EU. ENSP backpedalled, and started deleting sections of the document The EU Commission is threatening to ban Swedish snus. But Aftonbladet can reveal that a large part of the EU’s knowledge base is built upon a biased, censored report. They went so far as to Tipp-ex sections of the report, said a source with deep insight. In 2003 the European Network for Smoking Prevention, ENSP, was asked by the EU Commission to write a report about Swedish snus. The job was contracted out to Dutch consulting company Research voor Beleid. In their report, “Lift the ban on oral tobacco,” the Dutch concluded that the snus ban ought to be lifted across the EU. But when ENSP received the document, the contents of which contradicted its own convictions in the matter, the group decided to re-write the report. What they presented instead was a completely different conclusion: that snus is dangerous and causes cancer in the oral cavity. Widespread censorship The new report was called “Status report on oral tobacco.” Aftonbladet has had access to both documents. Several sections have been deleted from the original report. Among them is the statement that the criticisms one can level against Swedish snus can also equally be leveled against nicotine replacement therapy products. But the censorship would prove even more widespread than that. After the final report had been “washed” and re-printed, the anti-snus lobbyists at ENSP found further “faults.” They forgot, however, to delete one half-sentence. They didn’t manage to reprint the edited text before it had to be officially presented. So, at the last minute, they painted Tipp-ex across the remaining positive statement about snus, said Aftonbladet’s source. If one holds up the document to a source of light, it’s easy to read the original line: “An increased frequency of cancer in the oral cavity has been seen among snuff users in North America, but not unequivocally in Sweden.” After being painted with Tipp-ex, the sentence reads: “An increased frequency of cancer in the oral cavity has been seen among snuff users.” Only a few copies left Following the publication, the text was reprinted one more time. The Tipp-ex version that was presented at the 2004 publication is therefore available only in a few copies today. “One may not flank” The report offers thanks to many Swedes, among them Hans Giljam, snus critic at the Karolinska Institute and simultaneously advisor to pharmaceutical giant Pfizer, the maker of anti-nicotine medication Champix, a connection which Aftonbladet has previously reported about. “I don’t know of this report, but I do know of another which came at a later stage and in which I had participated as a writer,” he said. Is it usual to change scientific texts in EU reports? “No, the written text should stand on scientific grounds. There isn’t much room to maneuver. One may not flank,” said Giljam. Paul Nordgren from think-tank Tobaksfakta, which is financed by the Swedish National Institute of Public Health (FHI), had also written a section in the report. He was also thanked by ENSP, but could not be reached for comment.

I’m disgusted with these people.  While you consider what has happened here, just imagine the tsunami of righteous outrage there would be if a tobacco company or those of us who support the widespread introduction of much less hazardous alternative to smoking had done similar.  Here’s what should happen,

• The report should be withdrawn
• ENSP should be declared ineligible to receive any public funds, including and especially from the European Union
• Someone, somewhere should take responsibility and apologise
• A lot of people who believe they are health advocates, and are paid as such, are nothing of the sort – they ought to be examining their consciences and looking again at the evidence with some humility

Whilst the falsification is absolutely disgraceful, I doubt there was ever any intention to have an objective assessment of the science as it would have given the European Commission an unwanted rationale for reversing their utterly counter-productive ban on oral tobacco.  More likely is that they were looking for reasons to prove they had been right all along.  That’s why they chose ENSP to do the work in the first place – a group with a blindly hysterical hostility to harm reduction approaches. To make the point they’ve now changed their name to the European Network for Smoking and Tobacco Prevention.

By the way, you can read more on this sort of mendacity about snus in the excellent book, The art of suppression: pleasure panic and prohibition since 1800 by Chris Snowdon.

Clive Bates, 19.09.2012

Références

1. Cf. par exemple, cette étude australienne montrant que l'espérance de vie d'un fumeur passant au Snus est quasiment identique (quelques mois de différence) à celle suivant un arrêt complet du tabagisme : Assessment of Swedish snus for tobacco harm reduction: an epidemiological modelling study, Lancet (2007) doi:10.1016/S0140-6736(07)60677-1
2. Mort sur directive européenne (Clive Bates), au sujet de Death by regulation: the EU ban on low-risk oral tobacco

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Note

Le Réseau Européen de Prévention du Tabagisme (European Network for Smoking Prevention ENSP) regroupe en France :

Alliance contre le Tabac http://www.alliancecontreletabac.fr Alliance contre le Tabac en Ile de France http://www.festif.org Assistance Publique Hôpitaux de Paris Association de Recherche de Tabacologie Association des Acteurs Lorrains en Tabacologie Association Interdisciplinaire de Recherche sur le Tabagisme en Basse-Normandie Association Périnatalité Prévention Recherche Information http://www.appri.asso.fr Association pour la Recherche sur le Cancer http://www.arc.asso.fr">www.arc.asso.fr Capitole Stop Tabac Comité d'Education Sanitaire et Sociale de la Pharmacie Française http://www.ordre.pharmacien.fr Comité National contre le Tabagisme http://www.cnct.org Comité National contre les Maladies Respiratoires http://www.lesouffle.org Coordination de Lutte Anti-Tabac Azur Méditerranée Espace de Concertation et de Liaison Addictions Tabagisme http://www.eclat5962.org> Fédération Française de Cardiologie http://www.fedecardio.com/ Fédération Nationale des Centres de Lutte contre le Cancer http://www.fnclcc.fr/ France Réseau des Acteurs en Tabacologie Ligériens http://www.tabacofractal.com/ Institut National de Prévention et d'Education pour la Santé http://www.inpes.sante.fr/ Les Droits des Non-Fumeurs http://www.dnf.asso.fr/ Ligue National contre le Cancer http://www.ligue-cancer.net Mieux Vivre sans Tabac Mutuelle Nationale des Hospitaliers http://www.mnh.fr Office Français de Prévention du Tabagisme http://www.oft-asso.fr Réseau Hôpital sans Tabac http://www.hopitalsanstabac.org Société Française de Tabacologie http://www.societe-francaise-de-tabacologie.com Tabac et Liberté http://www.tabac-liberte.com

Ces organisations sont représentées par :

Bertrand Dautzenberg
Office français de prévention du tabagisme
66 Bd Saint Michel
F-75006 Paris
Tel.: +33 1 43251965
Fax: +33 1 43251827
[email protected]

Yves Martinet
Service de Pneumologie
Hôpital de Brabois
CHU de Nancy
F-54511 Nancy Cedex
Tel.: +33 3 83153580
Fax: +33 3 83153541
[email protected] 

Source http://www.ensp.org/

L’addiction à la nicotine est un mythe avertit Pr Molimard (3/3)

Crédit montage photo : Whyquit.com

Dans une lettre au Président de la Haute Autorité de Santé (HAS) adressée le 27 juin 2012 au nom de l’association Formindep, le professeur Robert MOLIMARD, fondateur de la tabacologie en France, récapitule les données scientifiques sur l’effet réel de la nicotine chez les fumeurs. Avec l’accord des intéressés, UnAirNeuf.org publie trois extraits de ce testament scientifique. Les références indiquées sont celles de la lettre, dont la conclusion sonne le glas d'une tabacologie sous influences !

Les effets de la nicotine

Il apparaît clair que la nicotine n’est pas l’unique facteur de la dépendance au tabac. Mais ce n’est pas une molécule inerte, et certains fumeurs peuvent tirer partie de ses effets pharmacologiques, sans pour autant créer une dépendance, tout en étant un facteur capable de l’entretenir.

• La glycémie

La nicotine augmente rapidement la glycémie en mobilisant le glycogène hépatique par son action adrénergique. Par voie humorale, elle libère de l’adrénaline par action directe sur la médullosurrénale. Par voie nerveuse, en stimulant le neurone sympathique post ganglionnaire qui émet les nerfs glucosécréteurs hépatiques. Ainsi, la première cigarette du matin augmente la glycémie plus rapidement que le petit déjeuner. C’est ce que confirme l’étude non publiée sur un patch dont j’ai fait état. Les sujets avaient un bilan biologique à jeun le matin de la pose de leur premier patch, et un contrôle après 6 semaines de traitement. La glycémie des 80 succès n’avait alors pas varié depuis la valeur de départ, tandis que chez les 277 qui avaient repris leurs cigarettes, elle s’était accrue de 4,7 % (p<0,001). Mais, en ne considérant que les sujets qui avaient reçu le timbre placebo, la glycémie initiale des 25 succès était de 5 mOs/l, alors que celle des 101 échecs était inférieure à 4,6 mOs/l. Tout se passe donc comme si certains fumeurs légèrement hypoglycémiques n’avaient pas supporté la privation de leur cigarette. La compensation alimentaire suscitée par les fringales est alors la seule façon d’y faire face, avec pour corollaire la prise de poids [31]. Ceci peut expliquer certains succès thérapeutiques de la nicotine, en général limités aux premières semaines d’abstinence, avant que les fumeurs retrouvent leur équilibre glycémique en reprenant une cigarette.

• La stimulation

Beaucoup de fumeurs disent que fumer les stimule, les maintient en éveil, les aide à travailler, physiquement et intellectuellement. C’est clairement une action stimulante de la nicotine sur le locus coeruleus [32]. A l’arrêt du tabac, certains fumeurs peuvent ressentir une diminution d’efficacité et trouver une amélioration dans la nicotine médicamenteuse. D’ailleurs des comprimés de glucose ont eu une action favorable sur le désir de fumer. [33]. Cependant une étude randomisée n’a pas démontré d’effet sur l’abstinence [West R, May S, McEwen A, McRobbie H, Hajek P, Vangeli E.. A randomised trial of glucose tablets to aid smoking cessation. Psychopharmacology (Berl). (2010) 207(4):631-5]. Ceci démontre que la correction d’une hypoglycémie n’est pas un facteur de la dépendance tabagique, bien que bénéfique pour atténuer les effets du sevrage.

• La relaxation

Une majorité de fumeurs déclarent que la cigarette les relaxe, ce qui paraît paradoxal, contrastant avec l’effet adrénergique de stimulation centrale, tel qu’on le voit dans le stress qui, comme ce terme l’évoque, s’accompagne au contraire d’une tension musculaire par stimulation du système réticulé descendant. Ce phénomène est connu sous le nom de « paradoxe de Nesbitt », qui a reçu de nombreuses tentatives d’interprétation, sans qu’aucune soit parfaitement satisfaisante [34]. En fait la réponse était déjà donnée bien avant la publication de Nesbitt. [35]. La nicotine stimule directement l’interneurone de Renshaw de la corne antérieure de la moelle. La conséquence est l’inhibition de l’activité des motoneurones α qui devraient normalement répondre par une hyperactivité tonique à la contraction des fuseaux neuromusculaires sous l’influence de la stimulation réticulée par la nicotine. Il en résulte une chute du tonus musculaire, une réelle relaxation perçue par le fumeur, d’origine médullaire, contrastant avec la stimulation centrale. Cet effet, en particulier chez les sujets stressés, peut être ressenti par le fumeur comme un bénéfice, et expliquer également des effets initiaux favorables de la nicotine au début de l’abstinence.

Cependant par son action centrale, la nicotine entretient anxiété et le stress, qui ont tendance à s’atténuer à l’arrêt de la cigarette [36].

Nicotine et système de récompense du cerveau

La mise en évidence d’un système de récompense [37] a déclenché une foule de travaux sur les relations entre les produits générateurs de dépendance et le nucleus accumbens. En effet, pratiquement toutes les drogues connues stimulent ces structures cérébrales, de façon souvent intense. Bien entendu, on a expliqué la dépendance au tabac par le fait qu’à l’instar de autres drogues, la nicotine les stimulait et de nombreux schémas explicatifs ont été publiés dans la presse de vulgarisation.

Cependant, la stimulation par la nicotine est très faible, comparée à l’amphétamine et la cocaïne. Il est très difficile d’obtenir des auto-administrations chez le rat, je m’y suis essayé sans succès pendant des années, alors que je les obtenais facilement avec la cocaïne. On n’y arrive que par des subterfuges, où l’on remplace par de la nicotine un renforçateur ayant déjà induit une addiction, et dans des souches de rats sélectionnés. L’extension au tabagisme humain d’un modèle où la sécrétion de dopamine dans le nucleus accumbens à partir de données animales, très variable selon l’espèce et la souche, pourrait ne pas être suffisamment justifiée [38]. Chez l’Homme en effet, les études de libération de dopamine dans le striatum sous l’influence de la nicotine ne donnent pas des résultats aussi tranchés. Il n’y a aucune différence générale de concentration de dopamine dans aucune des régions du striatum explorées sous l’influence de la nicotine. Cependant les modifications individuelles de concentration en dopamine étaient corrélées avec des sensations subjectives agréables (joie, amusement), suggérant que la dopamine puisse cependant jouer un rôle dans les effets de la nicotine [39].

A l’opposé, apparaissent comme une voie plus intéressante les effets de la nicotine sur les structures impliquées dans la réaction aux stimulus à fumer, amygdale et cortex cingulaire [40] et dans les structures de mémorisation comme l’hippocampe [41].

C’est ainsi que peuvent s’interpréter les remarquables résultats de mon ancienne thésarde Caroline Cohen. Ayant obtenu que des rats s’auto-administrent de la nicotine par voie veineuse, elle associa un stimulus audiovisuel à la pression du levier, mais la moitié d’entre eux ne recevaient plus de nicotine. Ne recevant que du sérum salé, ce groupe ne pressa rapidement plus le levier, démontrant que le stimulus audiovisuel ne suffisait pas à entretenir le comportement d’administration.

Après un temps, elle supprima alors la nicotine dans le premier groupe. Ne recevant plus de nicotine, les rats continuèrent à presser les leviers, avec une fréquence croissante, pendant une durée supérieure à 3 mois, où elle arrêta l’expérience [42]. Ainsi la nicotine s’est montrée nécessaire pour obtenir le comportement mais celui-ci continuait en son absence, comme si elle avait gravé en mémoire le stimulus associé. Ceci permet d’éclairer des observations, dans lesquelles les fumeurs abstinents préfèrent des cigarettes dénicotinisées à des gommes à la nicotine [43], ainsi sans doute que certains ex-fumeurs sont satisfaits par des cigarettes électroniques ne contenant pas de nicotine. [...]

Conclusion

Nous ne disposons hélas d’aucune médication suffisamment efficace pour faire l’objet d’une recommandation, qu’il s’agisse de la nicotine sous toutes ses formes, du bupropione (Zyban°) ou de la varenicline (Champix°). Le niveau de preuve de leur efficacité est très faible et critiquable. Les médecins sont formatés à la prescription quasi-obligatoire de ces produits par une littérature scientifique biaisée et des leaders d’opinion liés par des conflits d’intérêts, et par la demande d’une population conditionnée par les revues grand public et la publicité. Le rôle des autorités de santé serait d’apporter une information objective à l’égard de ces produits, dont l’activité n’est guère supérieure à un effet placebo, mais avec des conséquences financières qui grèvent inutilement le budget des familles et de l’Assurance Maladie. Une analyse sérieuse me semble ne pouvoir conclure qu’à un très faible rapport bénéfice/coût ou risques.

Pr Robert MOLIMARD, 27.06.2012

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• La Haute Autorité de Santé mise en demeure de mettre à jour les recommandations sur les aides à la cessation du tabagisme de façon indépendante de l'industrie pharmaceutique par le Formindep et le Pr Molimard

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L’addiction à la nicotine est un mythe avertit Pr Molimard (suite)

Dans une lettre au Président de la HAS adressée le 27 juin 2012 au nom de l’association Formindep, le Pr Robert MOLIMARD résume les connaissances scientifiques sur l’effet réel de la nicotine chez les fumeurs. Avec leur accord, UnAirNeuf.org en publie trois extraits. Les références indiquées sont celles de la lettre que nous vous invitons à lire dans son intégralité jusqu’à la conclusion déconcertante que nous avons déjà publiée (cf. note 1) !

Justification des formes galéniques de nicotine

La nicotine est un produit naturel depuis longtemps décrit, tout comme ses procédés d’extraction ou de synthèse. Rien de ce qui la concerne n’est donc plus brevetable. Son prix est extrêmement faible par rapport à la dose toxique. Les compagnies pharmaceutiques ayant en vue une commercialisation devaient donc faire face à un problème de rentabilité. Comprimés ou solutions de nicotine à ingérer étaient des formulations simples peu onéreuses, exposées sans protection à la concurrence. Il fallait absolument augmenter le "cadre de prix".

La solution vint de l’exploitation de l’effet de premier passage hépatique. L’argument est que la nicotine ingérée est absorbée par voie intestinale. Elle serait amenée au foie par la circulation porte, où elle est détruite avant d’atteindre la circulation générale ; ainsi elle serait donc inefficace. Il fallait donc imaginer des voies d’administration court-circuitant le foie. Les muqueuses buccale et nasale et la peau sont drainées par des veines périphériques. Le sang gagne alors directement le cœur droit d’où, après le circuit pulmonaire que peut éviter un inhaleur, le cerveau. Ont été ainsi mis au point gommes, patches, inhaleurs, spray nasaux à forte valeur ajoutée et brevetables.

Une objection majeure est que la destruction de la nicotine ingérée par le foie n’est pas totale. On sait depuis longtemps qu’un tiers de la dose ingérée y échappe et accède directement à la circulation générale [5]. Au pH de l’organisme, un tiers de la nicotine n’est pas ionisée et très liposoluble. Elle peut suivre l’absorption des graisses par le canal thoracique, évitant le foie. Ainsi, avaler simplement 4 mg de nicotine dans un verre d’eau en apporterait 30 % dans le sang artériel, soit 1,2 mg, exactement ce que fournit une gomme à 4 mg.

On a beaucoup insisté sur les 7 à 9 secondes que met la nicotine d’une bouffée de cigarette inhalée pour arriver directement au cerveau. Un pic de nicotinémie serait ainsi renouvelé à chaque bouffée, réalisant des "shoots" cérébraux répétés de nicotine. Ils sont considérés comme d’importance capitale pour l’établissement et l’entretien de la dépendance, et expliqueraient le succès de la cigarette. Cependant, la tomographie à positrons a montré que de tels pics n’existaient pas au niveau cérébral. La nicotine marquée s’y accumule très progressivement pour atteindre un maximum en 5 minutes environ [6]. Plus simplement, les chiqueurs ou priseurs de tabac en sont extrêmement dépendants, sans être sujets à de tels pics.

Le développement de la nicotine commerciale

Karl Fagerström, diplômé de psychologie en 1975, travaille pour sa thèse avec la gomme LEO. Il propose en 1978 un test pour évaluer la dépendance des fumeurs, le Fagerström Tolerance Questionnaire (FTQ). Le titre est neutre et assez incompréhensible, mais Fagerström exprimait par ailleurs clairement que le but était de mesurer une dépendance à la nicotine, jugée expliquer la dépendance au tabac [7]. En 1983 il intègre la firme devenue Pharmacia & Upjohn en tant que Directeur de l’information scientifique sur les substituts nicotiniques [Pharmacia a été repris ensuite par le groupe Pfizer].

Commentaire

Les industriels n’ont cessé de jouer sur le risque qu’il y a à fumer, justifiant le développement, la promotion et le subventionnement de produits censés aider au sevrage. Ils y sont parfaitement parvenus grâce à un artefact : on aide les fumeurs en leur fournissant une forme alternative de la substance censée les maintenir dans la dépendance et dont le manque leur serait insupportable.

Note

1. La Haute Autorité de Santé mise en demeure de mettre à jour les recommandations sur les aides à la cessation du tabagisme de façon indépendante de l'industrie pharmaceutique par le Formindep et le Pr Molimard

À lire sur le même sujet

• L’addiction à la nicotine est un mythe avertit Pr Molimard (1/3) et (fin)
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L’addiction à la nicotine est un mythe avertit Pr Molimard (1/3)

La Haute Autorité de Santé s’apprête à réviser la recommandation de l’Afssaps de 2003 sur les stratégies d’aide à l’arrêt du tabac. Dans une lettre au Président de la HAS adressée le 27 juin 2012 au nom de l’association Formindep, le Pr MOLIMARD résume les connaissances sur l’effet réel de la nicotine chez les fumeurs, testament scientifique de celui qui a fondé la  tabacologie et ses enseignements en France. Avec leur accord, UnAirNeuf.org en publie trois extraits.

Les références indiquées sont celles de la lettre que nous vous invitons à lire dans son intégralité jusqu’à la conclusion déconcertante que nous avons déjà publiée (cf. note 1).

 Le mythe de l’addiction à la nicotine

Ove Fernö, un chimiste suédois de la firme LEO, raconte dans une interview la saga de la mise au point de la gomme à la nicotine, de 1967 au brevet en 1978 [3]. D’après son auto-observation, il avait la conviction que la nicotine était le facteur de la dépendance au tabac. Pourtant l’équipe de Russell à Londres se posait déjà des questions à ce sujet [4]. En fait, de simples observations pouvaient déjà mettre en doute que la nicotine seule puisse expliquer la puissante dépendance au tabac :

•  Habituellement, lorsqu’un chimiste isole d’une plante addictive une molécule active, les toxicomanes s’en emparent rapidement (morphine de l’opium, cocaïne de la feuille de coca, tétrahydrocannabinol du cannabis, etc.).

• Nous connaissons la nicotine depuis un siècle et demi, extraite, synthétisée. Utilisée comme insecticide, nous n’avons aucune observation de son utilisation à visée toxicomaniaque.

• Dans les périodes de guerre où le tabac était rare et contingenté, nous n’avons aucune observation d’ajout de nicotine à des cigarettes de feuilles diverses, armoise, noyer etc. utilisées comme substituts du tabac.

• Dans les mêmes conditions, aucun trafic de nicotine n’a été relaté.

• La nicotine pure peut être obtenue de firmes chimiques (Fluka) à 440 € le litre, ce qui pour 1 € correspond à ce qu’apporteraient 143 paquets de cigarettes. Aucune "drogue" n’est accessible à un prix aussi bas.

La nicotine est-elle addictive ?

On peut noter qu’il n’existe aucun exemple d’utilisation première de la nicotine seule comme "drogue", alors que les toxicomanes sont prompts à adopter les molécules purifiées extraites des plantes dont ils sont dépendants.

La seule éventualité est celle de la persistance d’une addiction résiduelle à la seule nicotine, induite chez les ex-fumeurs par l’usage antérieur du tabac :

• Bien qu’elle ait été depuis longtemps disponible comme insecticide, nous n’avons pas d’exemple d’utilisation de la nicotine en remplacement dans des périodes de pénurie de tabac.
• Dans des premières études sur la gomme à la nicotine contre une gomme placebo, le pourcentage de sujets ayant arrêté de fumer qui continuent à mâcher la gomme au bout d’un an est pratiquement identique, qu’il s’agisse de gomme active ou placebo, respectivement 44 % et 42 %. Deux facteurs peuvent être invoqués pour expliquer un pourcentage aussi élevé dans les deux groupes :

1 - Un tic masticatoire.

2 - La peur de reprendre une cigarette à l’arrêt de la gomme.

• Le pourcentage d’utilisation prolongée de substituts nicotiniques chez d’anciens fumeurs antérieurement très dépendants du tabac est faible et discutable. Au bout d’un an, 6 % seulement continuaient à utiliser la gomme [13].
  
  Une étude de 2007 confirme la faiblesse de ces utilisations prolongées. Sur 1 518 patients, 76 (5 %) seulement continuaient à utiliser la nicotine au bout d’un an, dont 2 % des utilisateurs de patches, 7 % de comprimés sublinguaux, 8 % de losanges, 8 % d’inhaleurs, 9 % de gommes, et 13 % de spray nasaux [14]. Les sujets très dépendants du tabac ne manifestent donc pas une forte addiction à la nicotine, comme le montre le très petit pourcentage d’utilisateurs prolongés de patches. Lorsqu’une stimulation sensorielle est associée, ce pourcentage augmente, mais reste très en deçà de ce qu’on aurait été en droit d’attendre de la substitution de l’usage addictif d’une plante par sa molécule active seule. Au contraire, la molécule active est beaucoup plus addictive en général que la plante originelle et en supplante même souvent l’usage.

Le rapport "Nicotine Addiction"

Ce rapport [8], base de tout le développement de l’histoire des "substituts nicotiniques", est basé sur un syllogisme :
Prémisse 1 : Le tabac cause une puissante dépendance ;
Prémisse 2 : Le tabac contient la nicotine, poison neurotrope rare dans les autres plantes ;
Conclusion : La nicotine est responsable de la dépendance au tabac.

Mais il s’agit en fait d’un pur sophisme. Le tabac contient tellement d’autres substances, qui peuvent agir en synergie, éventuellement avec la nicotine, qu’on ne peut tirer une telle conclusion. D’ailleurs, dans cet énorme ouvrage aux 3 200 références, on chercherait en vain un seul article montrant que l’homme peut être dépendant de la seule nicotine. Par contre, le chapitre « Traitement » se focalise d’emblée sur la « Nicotine replacement therapy ». Or on ne disposait alors d’aucun recul sur l’efficacité de ce nouveau traitement, car la FDA venait seulement d’approuver la mise sur le marché de la gomme à 2 mg.

Mais l’affaire était lancée. Le «  Test de Dépendance à la Nicotine », mis au point par Karl Fagerström, était universellement diffusé, y compris dans les recommandations 2003 de l’AFSSAPS [9]. Il a largement contribué à implanter l’idée que la dépendance au tabac était une dépendance à la nicotine. Cela justifiait de traiter avec un médicament qui, tout en satisfaisant le besoin du fumeur, n’avait aucun des dangers de la cigarette.

Pourtant il s’agit d’un abus sémantique manifeste car aucun des 6 items du test de Fagerström ne fait référence à la nicotine. Dans le premier test à 8 items un seul, retiré ultérieurement comme sans pertinence, se référait au rendement en nicotine des cigarettes. Une étude factorielle montrait vite que l’essentiel de la variance était expliquée par deux facteurs orthogonaux :

1 - la précocité de la première cigarette de la journée et

2 - le nombre de cigarettes fumées quotidiennement [10].

Il s’agit donc uniquement d’un test de dépendance à la cigarette. C’est ce que Fagerström lui-même, en rupture avec ses sponsors, finit par reconnaître après des années d’intoxication des esprits, en demandant que l'appellation de son test soit changée [11].

Pr Robert MOLIMARD, 27.06.2012

Commentaire

Il est préférable que la prévention du tabagisme soit basée sur les données scientifiques plutôt que sur la propagande marketing des marchands de nicotine. S’il ne fait pas de doute que la nicotine est un composant essentiel de l'instauration de la dépendance au tabagisme, elle n’est pas le seul. La médiocrité des approches médicales est causée par une focalisation excessive – maniaque - sur un facteur qui n’est finalement pas prépondérant.

Note

1. La Haute Autorité de Santé mise en demeure de mettre à jour les recommandations sur les aides à la cessation du tabagisme de façon indépendante de l'industrie pharmaceutique par le Formindep et le Pr Molimard

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• L’addiction à la nicotine est un mythe avertit Pr Molimard (suite) et (fin)
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• La théorie de la dépendance à la nicotine prend un nouveau coup dans l'aile
• Tabacologie : la débâcle, enfin !

Vous n'achèterez plus des substituts à la nicotine sans savoir...

A quoi peut servir de raconter l'histoire du mouvement anti-tabac ? À mieux comprendre les finalités et modes d'action des agents voulant raser les fumeurs à ras plutôt trois fois qu'une.

Nous vous invitons vivement à lire l'exposé de Christopher Snowdon :

« Le mouvement anti-tabac »

présenté à la conférence The International Coalition Against Prohibition TICAP à Bruxelles le 27 Janvier 2009.

Pour celles et ceux qui en ont assez de leur rituel plaisir/dégoût, il subsiste quelques prestataires non médicaux qui aident réellement les fumeurs à s'en sortir. Consultez-les ! Les charlatans ne sont pas forcément ceux auxquels on pense...